Sind wir noch Homo Sapiens?

Der Mensch ist ein soziales Wesen, bei dem Fortpflanzungschancen viel mit Sozialverhalten und Gesprächen zu tun haben. Die Aussicht auf tatkräftige Unterstützung bei der Aufzucht des Nachwuchses ist für die Partnerwahl wichtig. Ob der Pfauenhahn kurz nach der Begattung zu Tode kommt, weil Raubtiere ihn kaum übersehen können, tut seiner gerade angelegten Fortpflanzung nichts mehr.

Eine starke Behaarung wäre z.B. im kenianischen Küstenraum ein Nachteil. Da ist einem eigentlich schon das Hemd zu viel, wenn man sich nur mäßig bewegt. Wir haben ja oben gelesen, wie schnell Hunde überhitzen, die sich nicht durch Schwitzen kühlen können.

Ganz anders ist das in Deutschland, wo man einen großen Teil des Jahres ohne Kleidung und Behausungen schnell an Erkältungen eingeht oder gar erfriert. Zum Glück verlangt die Nahrungsbeschaffung in unserer Gegend gerade bei heißem Wetter idR weniger Anstrengung als wenn es bitterkalt ist (Vegetationsperiode).

Der Nachteil der nackten Haut liegt in einem tropischen Land dagegen in der Gefahr durch harte Sonneneinstrahlung. Womöglich ist Nacktheit in diesem endemischen Gebiet des Menschen nur aufgrund dunkler Haut möglich gewesen, besonders wenn die Menschen sich nicht mehr unter schützenden Blätterdächern aufhalten und in die offene Steppe wechseln.
 
Zu der in diesem thread der mehrfach aufgestellten Behauptung, dass HSA in den letzten 10.000 Jahren nicht mehr evolviert ist, das stimmt natürlich nicht. Zur Evolution gehören nicht nur Verlust der Haare oder andere morphologische Parameter, sondern auch die Verschiebung von Allelfrequenzen durch Selektion. Die Domestikation von Haustieren hatte erhebliche Auswirkungen auf die Selektion von Allelen, sowohl durch die Veränderung der Ernährungsgewohnheiten (Milch, lactase persistence), wie auch durch den Kontakt mit Krankheitserregern (z.B. Pocken, Tuberkulose, Allelfrequenzen des CFTR-Gens). Interessant ist z.B. auch, dass Saami bei fleischbetonter Diät weniger häufig Harnsäurenierensteine bekommen als Angehörige von Populationen, die traditionell weniger Fleisch essen. Ein weiteres Beispiel sind die Pima in den USA/Mexiko, die südlich der Grenze meistens schlank, nördlich der Grenze häufig adipös sind. Deren Metabolismus ist auf lange Hungerperioden selektiert, wenn sie westliches Essen konsumieren, dann entwickeln sie Diabetes und Adipositas.
 
....wie auch durch den Kontakt mit Krankheitserregern (z.B. Pocken, Tuberkulose, Allelfrequenzen des CFTR-Gens).

Über diese Verschiebungen aufgrund von Krankheitserregern habe ich gestern zufällig gelesen und zwar am Beispiel der Cholera in den letzten Jahrhunderten. Kannst du dazu mehr sagen?
 
Zur Cholera kann ich jetzt weniger sagen. Für Cholerea wurden als Suszeptibilitätsfaktoren das cystic fibrosis-Gen CFTR, Blutgruppenantigene und LPLUNC1 diskutiert. Für die europäische Variante des CFTR-Gens, das die Erbkrankheit zystische Fibrose auslöst, wird inzwischen eher Tuberkulose als selektierendes Agens angenommen. Tuberkulose ist im Gegensatz zu Cholera auch eine Zoonose.
 
Denke z.B an die Ureinwohner von Amerika. Sie sind seit erst etwa 12'000 Jahren auf dem Kontinent und haben seither ein leicht anderes Verhalten entwickelt ausserdem eine andere Haut herausgebildet.

Unabhängig von der Frage wie lange die Indianer schon in Amerika sind: Generell ist es unwahrscheinlich dass sich das Aussehen der Ureinwohner Amerikas stark verändert hat in ihrer Zeit allein dort auf dem Kontinent. Schlichtweg weil sich dieses ansonsten - gerade in Anbetracht der so verschiedenen Lebensräume dort und den möglicherweise mehreren Besiedlungswellen - in einer deutlich grösseren Variation ausdrücken müsste.

Wahrscheinlicher ist dass eher wir Mitteleuropäer uns verändert haben, und mit z.B. unserer Haar- und Augenfarbenvielfalt weitgehend eine Ausnahme darstellen.
 
Zur Cholera kann ich jetzt weniger sagen. Für Cholerea wurden als Suszeptibilitätsfaktoren das cystic fibrosis-Gen CFTR, Blutgruppenantigene und LPLUNC1 diskutiert.

Leider finde ich die Arbeit im Netz auf Anhieb nicht wieder, es ging um den Vergleich alter DNA-Proben, die älteste war aus dem neolithischen Derenburg, die jüngste aus dem frühneuzeitlichen Italien .

Für die europäische Variante des CFTR-Gens, das die Erbkrankheit zystische Fibrose auslöst, wird inzwischen eher Tuberkulose als selektierendes Agens angenommen. Tuberkulose ist im Gegensatz zu Cholera auch eine Zoonose.

Nach Wikibefragung Zoonose ? Wikipedia und Mukoviszidose ? Wikipedia nachvollziehbar.

In deinem letzten Beitrag hast du die Lactosetoleranz angesprochen. Zu der habe ich in den letzten Tagen gelesen, dass sie bei vielen Europäern auch an diesem CFTR???-Gen hängt, bei Afrikanern meistens nicht, obwohl die Milch genauso gut vertragen, was darauf schließen läßt, dass diese Toleranz unabhängig voneinander entwickelt wurde.
Vielleicht können wir über die Milchtrinker und die Auswirkungen von Ernährungsgewohnheiten in http://www.geschichtsforum.de/f318/evolution-zum-milchtrinker-3080/index3.html weiterdiskutieren.

Wäre Sichelzellenanämie dann nicht auch eine neue evolutionäre Anpassung?

Ja, überhaupt hat der Thread durch die Abkehr vom inzwischen langweiligen Blick auf die Äußerlichkeiten und den neuen Blick auf die mikroskopischen inneren Vorzüge wieder mein Interesse gewonnen.
 
Bin gerade im Urlaub, deswegen die späte Antwort. Sichelzellenanämie, die Thalassämien und zystische Fibrose sind alles Beispiele, wie eigentlich nachteilige Allele in einer Population fixiert werden, weil die heterozygoten Träger einen Vorteil haben, also erhöhte Resistenz gegen Malaria, Tuberkulose und (vielleicht?) Cholera.

Zur Rolle des CFTR-Gens bei der Laktosetoleranz kann ich jetzt nichts sagen, ich habe wg. Urlaub keinen Zugang zu NCBI PubMed und das ist nicht mein Arbeitsgebiet. Ich dachte eigentlich, dass für die Persistenz der Laktaseexpression eine Mutation in einem regulatorischen Element in 5´verantwortlich ist. Sobald ich wieder an meinem Arbeitsplatz bin, schau ich mal nach, ob ich etwas über Laktosetoleranz bei Afrikanern, Asiaten und Europäern finde und die verantwortlichen Mutationen. Eigentlich sollten in allen Gruppen nur die Viehzüchter Laktasepersistenz entwickelt haben.
 
Eigentlich sollten in allen Gruppen nur die Viehzüchter Laktasepersistenz entwickelt haben.

Und nicht mal die in allen Fällen: :winke:

Eine Anmerkung, die auch für die Vorstellung, wie das mit Viehhaltung und Milchwirtschaft ursprünglich entstanden ist, bedeutsdam seien könnte:

Die genannten Probleme treten auf, wenn man Milchprodukte in ungeronnenem Zustand konsumiert. Lässt man die Milch zuerst gerinnen kann auch ein Mensch ohne bzw mit wenig Laktase den Milchzucker (oder zu was der dann geworden ist) verdauen. So stellt das zumindest Jared Diamon dar (Der 3. Schimpanse) und verweist als Beispiel auf die Massai, welche laut Wiki zu 62 % keine Laktose vertragen, deren Ernährung aber dennoch von Vieh- und damit Milchwirtschaft geprägt wird.

Laktoseintoleranz ? Wikipedia
 
Über diese Verschiebungen aufgrund von Krankheitserregern habe ich gestern zufällig gelesen und zwar am Beispiel der Cholera in den letzten Jahrhunderten. Kannst du dazu mehr sagen?

Da es ja in diesen Thread auch etwas hineinpasst, bin ich so unverschämt und zitiere mich selbst.

[...] Der Fall fand zwar nicht im Mittelalter statt, sondern zur Zeit der letzten großen Pest in England (1665). Damals hat das Dorf Eyam in Derbyshire in England, nachdem die Pest ausbrach, sich selbst eine Quarantäne auferlegt, die vierzehn Monate lang dauerte und von 360 Bewohnern, 83 am Leben ließ.

Der Grund warum der Fall interessant ist, neben dem menschlichen Opfer, ist, daß von den Überlebenden manche wiederholt an der Pest erkrankten und wieder genasen, und andere, wie zum Beispiel der Totengräber überhaupt nicht erkrankten. Gentests scheinen zu indizieren, daß bei den Nachfahren der Überlebenden eine sehr seltene Genmutation vorhanden ist, die in vergleichbarer Menge nur in anderen europäischen Gegenden zu finden ist, die von der Pest betroffen waren. Hier scheint es so, als habe diese Mutation Schutz geboten, und wurde an die Nachfahren weitergegeben.
(Aus diesem Thread über: http://www.geschichtsforum.de/f77/die-pest-27494/index2.html#post611241)

Siehe auch: The Delta 32 mutation (Link in englischer Sprache, der grob die obige Geschichte erzählt)

Anscheinend, wofür ich meine Hand nicht ins Feuer legen will, da ich keine Ahnung habe, soll die Genmutation Delta 32, die in Eyam vorhanden ist, so lange sie von beiden Elternteilen geerbt ist, Immunität vor HIV geben.
 
Da es ja in diesen Thread auch etwas hineinpasst, bin ich so unverschämt und zitiere mich selbst.

(Aus diesem Thread über: http://www.geschichtsforum.de/f77/die-pest-27494/index2.html#post611241)

Siehe auch: The Delta 32 mutation (Link in englischer Sprache, der grob die obige Geschichte erzählt)

Anscheinend, wofür ich meine Hand nicht ins Feuer legen will, da ich keine Ahnung habe, soll die Genmutation Delta 32, die in Eyam vorhanden ist, so lange sie von beiden Elternteilen geerbt ist, Immunität vor HIV geben.

Das mit CCR5 ist eine komplexe Sache und zeigt auch das Problem, wenn man sich in den Naturwissenschaften auf Sekundärliteratur verlässt. Zu CCR5 -Δ32 und Pest gibt es bei NCBI PubMed 19 Artikel: ccr5 plague - PubMed - NCBI

Eine ganze Reihe dieser Artikel argumentiert gegen den link Pest und CCR5 -Δ32. Z.B. der abstract von Hedrick and Verelli, Trends Genet 22: 293-296, 2006:

"A much-celebrated story of positive selection in the human genome is the 32-bp deletion in the chemokine receptor CCR5, a variant that confers resistance to AIDS. This variant was postulated to be a relatively recent response to plague or smallpox. New research shows that the frequency of CCR5-Delta32 in Bronze Age samples is similar to that seen today, pushing the observed age of the allele back to at least 3000 and possibly 5000 years ago. Interestingly, the extent of heterozygosity, differentiation across populations and linkage disequilibrium in the CCR5 region is not dissimilar to other human genomic regions, challenging claims of recent positive selection."

Das muss jetzt nicht das letzte Wort sein, das shelf life von Ergebnissen in den Naturwissenschaften kann sehr kurz sein(!), und andere papers in dieser Liste argumentieren für eine positive Korrelation. Bewiesen ist also nichts.

Der link zwischen HIV und CCR5 -Δ32 ist dagegen gesichert.
 
Zuletzt bearbeitet:
Das mit CCR5 ist eine komplexe Sache und zeigt auch das Problem, wenn man sich in den Naturwissenschaften auf Sekundärliteratur verlässt. Zu CCR5 -Δ32 und Pest gibt es bei NCBI PubMed 19 Artikel: ccr5 plague - PubMed - NCBI

Eine ganze Reihe dieser Artikel argumentiert gegen den link Pest und CCR5 -Δ32. Z.B. der abstract von Hedrick and Verelli, Trends Genet 22: 293-296, 2006:

"A much-celebrated story of positive selection in the human genome is the 32-bp deletion in the chemokine receptor CCR5, a variant that confers resistance to AIDS. This variant was postulated to be a relatively recent response to plague or smallpox. New research shows that the frequency of CCR5-Delta32 in Bronze Age samples is similar to that seen today, pushing the observed age of the allele back to at least 3000 and possibly 5000 years ago. Interestingly, the extent of heterozygosity, differentiation across populations and linkage disequilibrium in the CCR5 region is not dissimilar to other human genomic regions, challenging claims of recent positive selection."

Das muss jetzt nicht das letzte Wort sein, das shelf life von Ergebnissen in den Naturwissenschaften kann sehr kurz sein!

Der link zwischen HIV und CCR5 -Δ32 ist dagegen gesichert.

Wenn ich dich, und zwei andere der im Link vorhandenen Abstrakte jetzt richtig verstanden habe, dann war Delta 32 schon vor der Pest vorhanden, und wurde durch die Pest weder gefördert, noch benachteiligt, sondern ist eher im Bezug auf Pocken und HIV wichtig? Stimmt das so für's Laienverständnis? :winke:
 
Yep, delta32 ist ein altes Allel. Ob durch die Pest eine positive Selektion auf dieses Allel ausgeübt wurde, ist umstritten. Dass gestritten wird, kommt mal vor.

Es gibt mindestens einen Artkel,der eher Pocken als Pest für die positive Selektion des delta32-Allels verantwortlich macht:

"The high frequency, recent origin, and geographic distribution of the CCR5-Δ32 deletion allele together indicate that it has been intensely selected in Europe. Although the allele confers resistance against HIV-1, HIV has not existed in the human population long enough to account for this selective pressure. The prevailing hypothesis is that the selective rise of CCR5-Δ32 to its current frequency can be attributed to bubonic plague. By using a population genetic framework that takes into account the temporal pattern and age-dependent nature of specific diseases, we find that smallpox is more consistent with this historical role."

PNAS 100, 15267-15279, 2003.

Aber auch dieser link ist umstritten und die PNAS-Arbeit ist durch eine falsche Ansetzung des Entstehungszeitraums der Deletion "flawed".
 
Zuletzt bearbeitet:
Wir haben uns verändert!?

Laut dem australischem Anthropologen Peter McAllister sind wir Männer deutlich schwächer geworden.
Vorbild Neandertaler? - Kultur & Gesellschaft - PM Online

Aber gilt das auch für Völker die erst vor kurzem mit unserer Zivilisation in Kontakt gekommen sind (Amazonas-Gebiet oder Papua Neuguinea)? Die haben ja keine veränderung in ihrer Lebensweise gehabt und sollten daher nicht schwächer geworden sein. Wie passt das zusammen?

Gruss aus Zürich
Andreas
 
PM ist immer sehr reißerisch und selten seriös. Allein die Idee, die Geschlechterbeziehungen der heutigen Zeit derart auf vermeintliche "Naturvölker" herunterbrechen zu wollen, ist weit mehr Unterhaltung, denn wirkliche Wissenschaft.

So weit bin ich (noch) homo sapiens, dass mir dieser Hinweis erlaubt sei.
 
Leider finde ich die Arbeit im Netz auf Anhieb nicht wieder, es ging um den Vergleich alter DNA-Proben, die älteste war aus dem neolithischen Derenburg, die jüngste aus dem frühneuzeitlichen Italien .



Nach Wikibefragung Zoonose ? Wikipedia und Mukoviszidose ? Wikipedia nachvollziehbar.

In deinem letzten Beitrag hast du die Lactosetoleranz angesprochen. Zu der habe ich in den letzten Tagen gelesen, dass sie bei vielen Europäern auch an diesem CFTR???-Gen hängt, bei Afrikanern meistens nicht, obwohl die Milch genauso gut vertragen, was darauf schließen läßt, dass diese Toleranz unabhängig voneinander entwickelt wurde.
Vielleicht können wir über die Milchtrinker und die Auswirkungen von Ernährungsgewohnheiten in http://www.geschichtsforum.de/f318/evolution-zum-milchtrinker-3080/index3.html weiterdiskutieren.



Ja, überhaupt hat der Thread durch die Abkehr vom inzwischen langweiligen Blick auf die Äußerlichkeiten und den neuen Blick auf die mikroskopischen inneren Vorzüge wieder mein Interesse gewonnen.

@Rena8
Habe jetzt endlich Zeit gehabt, mich etwas um die Laktasepersistenz zu kümmern. Dazu habe ich ausschliesslich die OMIM database verwendet (Online Mendelian Inheritance in Man). Die Mutationen, die zur Laktasepersistenz führen, finden sich alle in einem Enhancer des Laktasegens, der in einem anderen Gen, MCM6 (nicht CFTR), liegt. Afrikanische und europäische Populationen haben ihre Laktosetoleranz unabhängig voneinander erworben, d.h., sie tragen unterschiedliche Mutationen in dem Enhancer, die aber wohl alle den gleichen Transkriptionsfaktor (OCT1) betreffen.
Die Zusammenfassung der ziemlich interessanten Geschichte inkl. Literaturzitate findet man unter OMIM Entry - #223100 - LACTOSE INTOLERANCE, ADULT TYPE. Die ist ganz verständlich geschrieben. Die meisten Originalarbeiten sollten inzwischen über PubMed auch zugänglich sein. Man kann von OMIM direkt auf PubMed gehen und z.B. den Artikel von Enattah et al., 2008 als full text oder als PDF lesen/runterladen. Oder auch nur den abstract:

The T−13910 variant located in the enhancer element of the lactase (LCT) gene correlates perfectly with lactase persistence (LP) in Eurasian populations whereas the variant is almost nonexistent among Sub-Saharan African populations, showing high prevalence of LP. Here, we report identification of two new mutations among Saudis, also known for the high prevalence of LP. We confirmed the absence of the European T−13910 and established two new mutations found as a compound allele: T/G−13915 within the −13910 enhancer region and a synonymous SNP in the exon 17 of the MCM6 gene T/C−3712, −3712 bp from the LCT gene. The compound allele is driven to a high prevalence among Middle East population(s). Our functional analyses in vitro showed that both SNPs of the compound allele, located 10 kb apart, are required for the enhancer effect, most probably mediated through the binding of the hepatic nuclear factor 1 α (HNF1α). High selection coefficient (s) ~0.04 for LP phenotype was found for both T−13910 and the compound allele. The European T−13910 and the earlier identified East African G−13907 LP allele share the same ancestral background and most likely the same history, probably related to the same cattle domestication event. In contrast, the compound Arab allele shows a different, highly divergent ancestral haplotype, suggesting that these two major global LP alleles have arisen independently, the latter perhaps in response to camel milk consumption. These results support the convergent evolution of the LP in diverse populations, most probably reflecting different histories of adaptation to milk culture.
 
Eine neue Studie der Max-Planck-Gesellschaft: demnach haben sich die „modernen“ Gehirnstrukturen erst etwa zwischen 100 bis 35 ka BP entwickelt.

Seite der MPG:
https://www.mpg.de/11883269/homo-sapiens-brain-evolution?c=2249

Publikation:

The evolution of modern human brain shape

Abstract ~ DeepL
Moderne Menschen haben große und kugelförmige Gehirne, die sie von ihren ausgestorbenen Homo-Verwandten unterscheiden. Die charakteristische Globularität entwickelt sich während einer pränatalen und frühen postnatalen Phase des schnellen Hirnwachstums, die für die neuronale Verdrahtung und die kognitive Entwicklung entscheidend ist.

Es ist jedoch nicht bekannt, wann und wie sich die Globularität des Gehirns entwickelt hat und wie sie sich auf die evolutionäre Größenzunahme des Gehirns bezieht. Auf der Grundlage von Computertomographie-Scans und geometrisch-morphometrischen Analysen wurden endokranielle Abgüsse von Homo sapiens-Fossilien (N = 20) aus verschiedenen Zeiträumen analysiert. Unsere Daten zeigen, dass vor 300.000 Jahren die Hirngröße im frühen H. sapiens bereits im Bereich des heutigen Menschen lag.

Die Gehirnform entwickelte sich jedoch allmählich innerhalb der H. sapiens-Linie und erreichte die heutige menschliche Variation zwischen etwa 100.000 und 35.000 Jahren. Dieser Prozess begann erst, nachdem andere Schlüsselmerkmale der kraniofazialen Morphologie modern erschienen waren und parallel zur Entstehung der Verhaltensmoderne, wie sie aus der archäologischen Aufzeichnung hervorging. Unsere Ergebnisse stehen im Einklang mit wichtigen genetischen Veränderungen, die die frühe Gehirnentwicklung innerhalb der H. sapiens Linie beeinflussen, seit dem Ursprung der Art und vor dem Übergang in die Jungsteinzeit und das Altsteinzeitalter, die das volle moderne Verhalten kennzeichnen.

 
Zurück
Oben